Alteraciones estructurales precoces asociadas al remodelado eléctrico de la fibrilación auricular en un modelo canino de estimulación auricular sostenida a altas frecuencias. Efecto protector del Irbesartán
Early structural changes associated with electrical remodeling of atrial fibrillation in a canine model of sustained high frequencies atrial pacing. Protective effect of irbesartan
DOI:
http://dx.doi.org/10.5031/v1i1.RIA1066
Id:
v1i1.RIA1066
Idioma del manuscrito:
Spanish
País:
Spain
Categoría (seleccionar una categoría apropiada para el envío) :
Artículos Originales
Palabras clave:
Fibrilación auricular
Autores y títulos (Ejemplo: Fernandes C., MD, PhD, etc):
José Angel Cabrera, MD, PhD, Vicente Climent, MD, PhD, Margarita Murillo BSc, Carlos Castilla, PhD, Pedro-Pablo Pérez, BSc, Damián Sánchez-Quintana, MD, PhD
Facultad de Medicina, Avenida de Elvas s/n. 06071, Badajoz (España)
dasaqui55@yahoo.com
Resumen en Español o Portugués
Resumen Introducción y objetivos. Estudios recientes en modelos animales han demostrado que los antagonistas de la angiotensina II previenen el remodelado eléctrico en la fibrilación auricular (FA). Las alteraciones estructurales de la pared auricular en las fases iniciales del remodelado eléctrico auricular y el impacto sobre las mismas del irbesartán, un fármaco antagonista de los receptores AT-1 de la angiotensina II, no han sido sistemáticamente analizadas. Métodos: Se realizó estimulación auricular continua a 400 lpm durante 3 días en 8 perros y 4 perros en ritmo sinusal constituyeron el grupo control (todos de raza Beagle). Cuatro perros estimulados fueron pre-tratados 2 días antes del estudio y durante todo el tiempo de estimulación con 2 mg/Kg/día de irbesartán. Determinamos el periodo refractario efectivo auricular (PREA) en situación basal y a los 3 días, momento en el que se obtuvieron muestras de tejido auricular para examen histológico. Cuantificamos el porcentaje de miolisis de la pared auricular ylos cambios a nivel estructural y ultraestructural mediante microscopía optica y electrónica. Resultados: Se observó que los animales no tratados y estimulados 3 días redujeron significativamente el PREA con respecto a los controles (80±30 ms vs 137±12 ms). Sin embargo los perros tratados con irbesartán presentaban un PREA similar a los controles. Además el irbesartán atenuó los cambios estructurales de la pared auricular inducidos por la estimulación y redujo el porcentaje de miocitos severamente dañados (21,0±2,4% vs 16,6±1,2% p<0,05). Conclusiones: Nuestro estudio demuestra que el irbesartán atenúa los cambios estructurales y eléctricos del miocardio auricular asociados a las fases iniciales del remodelado auricular de la FA. El uso de antagonistas de los receptores AT-1 de la angiotensina puede ser eficaz para prevenir las recurrencias en pacientes con FA.
Resumen en Inglés
Abstract Introduction and objectives. Recent studies in animal models have shown that angiotensin II antagonists prevent the electric remodeling in atrial fibrillation (AF). The structural changes of the atrial wall in the early stages of atrial electric remodeling and the impact of irbesartan, an antagonist of the AT-1 angiotensin II receptor on these changes have not been systematically analized. Methods: Continous atrial stimulation at 400 bpm was performed for 3 days in 8 dogs. Another 4 dogs in sinus rhythm constituted the control group. All of the dogs were Beagles. Four of the stimulated dogs were pre-treated two days before and during all of the stimulation period with 2 mg/kg/day of irbesartan. The effective atrial refractary period (EARP) was determined basaly and on day 3, when atrial tissue samples were obtained for hystological examination. We quantified the percentage of myolisis of the atrial wall, as well as structural and ultrastructural changes using optic and electronic microscopy. Results: It was stated that non-treated animals stimulated for 3 days showed a significant reduction in EARP in relation to the controls (80±30 ms vs 137±12 ms). However, dogs treated with irbesartan showed an EARP similar to controls. Besides, irbesartan attenuated the structural changes of the atrial wall induced by stimulation, and reduced the percentage of severely damaged myocytes (21,0±2,4% vs 16,6±1,2%, p<0,05). Conclusions: Our study shows that irbesartan attenuates structural and electric changes in atrial myocardium associated to the initial stages of atrial remodeling in AF. The use of AT-1 receptor antagonists can be effective to prevent recurrences in patients with AF.
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